Estado morfofuncional renal y su contribución a la hipertensión arterial en ratas con bajo peso al nacer

Adina Pérez Mejías, Daniel Caraballo Bosch, Lucía González Núñez, Tammy Fernández Romero

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Resumen

Introducción: son numerosas las evidencias de la asociación entre el bajo peso al nacer y la hipertensión arterial en la adultez, pero los mecanismos son poco conocidos. El objetivo fue evaluar el estado morfofuncional renal y su contribución al desarrollo de hipertensión arterial en ratas con bajo peso al nacer por insuficiencia vascular placentaria.

Métodos: se realizó un estudio experimental en crías de ratas Wistar que fueron sometidas a ligadura de las arterias uterinas el día 16 de la gestación. Se utilizó un grupo control de crías de ratas sin ligadura. Al nacer, se determinó el peso corporal, y a las tres semanas, el peso corporal, variables hemodinámicas y morfofuncionales renales. Las comparaciones se realizaron con las pruebas U de Mann Whitney o t de Student, según la distribución de las variables. Las diferencias se consideraron significativas con valores de p < 0,05.

Resultados: las crías de las ratas con ligadura presentaron bajo peso al nacer. A las tres semanas, mostraron mayor peso corporal, volumen plasmático corporal y presión arterial que los controles. En los riñones se observó un peso y función similar a los controles, con menor número de glomérulos, así como mayor volumen glomerular y grosor de la pared de los túbulos proximales.

Conclusiones: la insuficiencia vascular placentaria induce cambios en los glomérulos y túbulos proximales renales de ratas, que se evidencian a las tres semanas del nacimiento. Los cambios morfológicos provocan ajustes adaptativos en la función renal, que conducen al incremento de la presión arterial.

Palabras clave

bajo peso al nacer; hipertensión arterial; túbulo proximal; volumen plasmático corporal

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