Oxidative Stress-Induced Endothelial Dysfunction Contributes To Cardiovascular Disease
Palabras clave:
ascular dysfunction, oxidative stress, NADPH oxidase isoform 4Resumen
Objective: Oxidative stress is supposed to be involved in cardiovascular pathology through vascular cell damage. Identification of oxidative stress markers can represent a method for early diagnosis of vascular dysfunction. Biomolecular mechanisms of the vascular damage remain partially understood.
Material and Methods: In vitro and ex vivo studies were performed in order to investigate the role of oxidative stress and the potential preventive action of antioxidant agents against activation, proliferation and/or apoptosis of human endothelial and vascular smooth muscle cells. The expression and activity of oxidative stress enzymes, reactive oxygen species and O2- radicals, including NADPH oxidase isoforms were evaluated, as well as leukocyte adhesion assay and the expression of cell adhesion molecules. In addition, histological and immunohistochemical analysis of human aorta tissue were performed.
Results: We detected higher levels of oxidative stress markers during endothelial activation and leukocyte recruitment. In addition, oxidative stress was involved in the modulation of cell proliferation, vascular smooth cell phenotype, and cell apoptosis. Vascular and endothelial dysfunction by oxidative stress was mediated by NADPH oxidase 4 activity. The treatment with antioxidant agents such as ascorbic acid, NAC and NADPH oxidase 4 specific inhibitors prevented oxidative stress-induced vascular and endothelial dysfunction.
Conclusion: We demonstrated that oxidative stress is pivotal in vascular and endothelial dysfunction. Moreover, our data provide additional information about the role of oxidative stress in the pathogenesis of cardiovascular disease. The identification of those oxidative stress markers in vascular cells will allow an early diagnosis and an appropriate antioxidant therapeutic approach.
Descargas
Publicado
Cómo citar
Número
Sección
Licencia
Aquellos autores/as que tengan publicaciones con esta revista, aceptan los términos siguientes: Los autores/as conservarán sus derechos de autor y garantizarán a la revista el derecho de primera publicación de su obra, el cuál estará simultáneamente sujeto a la Licencia de reconocimiento de Creative Commons (CC-BY-NC 4.0) que permite a terceros compartir la obra siempre que se indique su autor y su primera publicación esta revista. Los autores/as podrán adoptar otros acuerdos de licencia no exclusiva de distribución de la versión de la obra publicada (p. ej.: depositarla en un archivo telemático institucional o publicarla en un volumen monográfico) siempre que se indique la publicación inicial en esta revista. Se permite y recomienda a los autores/as difundir su obra a través de Internet (p. ej.: en archivos telemáticos institucionales o en su página web) antes y durante el proceso de envío, lo cual puede producir intercambios interesantes y aumentar las citas de la obra publicada. (Véase El efecto del acceso abierto).
Como Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas forma parte de la red SciELO, una vez los artículos sean aceptados para entrar al proceso editorial (revisión), estos pueden ser depositados por parte de los autores, si estan de acuerdo, en SciELO preprints, siendo actualizados por los autores al concluir el proceso de revisión y las pruebas de maquetación.