El síndrome metabólico promueve la diferenciación de las células TH0 hacia células Th17 y Treg en ratas Wistar - García-García, María Elena; Torres-Magallanes, José Antonio; Maturano-Melgoza, José Adrián; García-Rosales, Karina Montserrat; Montero-Villegas, Lourdes Belén; Tejeda-Chávez, Héctor Rafael; González-Ríos, Melisa; Cadenas Freixas, José Luis; Roces de Álvarez-Buylla, Elena; Lemus Vidal, Mónica; Montero, Sergio (Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 2025)
Introducción: El síndrome metabólico (SM) es un desorden clínico conformado por obesidad abdominal, hipertensión, dislipidemia e hiperglucemia por resistencia a la insulina. Tiene alta prevalencia en México y es un factor predisponente de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2 (DM2). El Sistema Inmune (SI) genera respuestas nocivas en el SM debido a mediadores inflamatorios. Objetivo: Comparar los valores de Th17 y Treg en ratas con síndrome metabólico y control sanas. Métodos: Se reclutaron 6 ratas Wistar macho de 6 meses de edad, divididas en dos poblaciones: 3 con SM inducido por dieta alta en grasa/fructosa durante 4 meses y 3 controles sanas con dieta estándar. Se extrajeron mononucleares de sangre cardiaca en cada población y por citometría de flujo se determinaron las poblaciones de Th17 y Treg. Resultados: Los niveles de Th17 y Treg-Th17 fueron estadísticamente mayores en las ratas con SM vs sanas, mientras que los niveles de Treg fueron estadísticamente menores en las ratas con SM vs sanas. Conclusión: El síndrome metabólico repercute en las propiedades del sistema inmune, favorece un fenotipo con propiedades inflamatorias (Th17 y Treg-Th17), lo cual acentúa los trastornos presentes en esta patología.